sht142021
Një antitrup mund të parandalojë efektet afatgjata të lëndimeve cerebrale traumatike
Një molekulë specifike e pranishme në talamus luan rol kyç në efektet anësore që kanë dëmtimet cerebrale, të tilla si ndërprerja e gjumit, aktiviteti epileptik dhe inflamacioni. Trajtimi me antitrupa mund të parandalojë zhvillimin e këtyre rezultateve negative. Këto janë rezultatet e një studimi të botuar në "Science". "Qëllimi i studimit tonë ishte të kuptonim se si ndryshoi truri pas dëmtimeve cerebrale traumatike dhe se si ato ndryshime mund të çojnë në probleme kronike", shpjegon Jeanne Paz (Institutet Gladstone dhe Universiteti i Kalifornisë në San Francisko), që ka drejtuar grupin e punës.
Studiuesit regjistruan aktivitetin e disa qelizave në trurin e minjve pas një dëmtimi cerebral. Gjatë traumës së kokës, korteksi cerebral është shpesh vendi kryesor i dëmtimit, sepse ndodhet direkt nën kafkë, por ekspertët kanë parë se më vonë talamusi ishte edhe më i dëmtuar se korteksi. Në mënyrë të veçantë, ata zbuluan se një molekulë e quajtur C1q ishte e pranishme në nivele veçanërisht të larta në talamus për muaj të tërë pas lëndimit fillestar dhe se këto nivele të larta shoqëroheshin me inflamacion, qarqe cerebrale jofunksionale dhe vdekje të neuroneve.
Me anë të autopsive, studiuesit vërtetuan gjetjet e tyre në indet cerebrale humane, duke gjetur nivele të larta të molekulës C1q në talamus tetë ditë pas dëmtimit cerebral traumatik. Kur studiuesit studiuan minjtë që ishin modifikuar gjenetikisht në mënyrë që të mos kishin C1q në kohën e traumës, dëmtimi i trurit u shfaq shumë më keq. Më tej, ekspertët u përpoqën të trajtonin minjtë që kishin pësuar dëmtime cerebrale me një antitrup që mund të bllokojë aktivitetin e molekulës C1q para se të shfaqeshin simptoma afatgjata dhe në këtë mënyrë ata parandaluan inflamacionin kronik dhe humbjen e neuroneve në talamus. Kjo tregon se molekula C1q nuk duhet të bllokohet në kohën e lëndimit, pasi ka shumë mundësi që në këtë fazë ta mbrojë trurin dhe të parandalojë vdekjen e qelizave, por më vonë, bllokimi mund të reduktojë përgjigjet inflamatore. Në përgjithësi, studimi ynë tregon se shënjestrimi i molekulës C1q pas lëndimit mund të shmangë disa nga pasojat më shkatërruese dhe afatgjata të dëmtimit cerebral traumatik. Shpresojmë se kjo do të çojë në zhvillimin e trajtimeve të reja", përfundojnë autorët.
Science 2021. Doi: 10.1126/science.abj2685
http://doi.org/10.1126/science.abj2685