tet182024
Antibiotikët në fëmijëri rrisin rrezikun për infeksione respiratore
Sipas një studimi të botuar në Immunity, përdorimi i hershëm i antibiotikëve çon në një disbiozë që ndryshon prodhimin e acidit indol-3-propionic (PAH), një metabolit që luan një rol mbrojtës kundër inflamacionit alergjik. Sipas grupit hulumtues të koordinuar nga Olaf Perdijk nga Universiteti Monash në Melburn, ekziston një lidhje e rëndësishme midis përdorimit të antibiotikëve gjatë fëmijërisë së hershme dhe rrezikut të për zhvillimiin të inflamacioneve respiratore alergjike në moshë madhore.
Hulumtimi i kryer te modelet e minjve, tregoi se minjtë e trajtuar me antibiotikë menjëherë pas shkëputjes nga gjiri ishin më të ndjeshëm ndaj inflamacionit alergjik të rrugëve të frymëmarrjes të shkaktuar nga marimangat e pluhurit të shtëpisë në krahasim me minjtë e trajtuar në moshë më të rritur ose ata që nuk u trajtuan fare.
Kjo rritje e ndjeshmërisë ishte e dukshme edhe pas rivendosjes së përbërjes normale të mikrobiotës intestinale, duke sugjeruar efekte afatgjata të ndryshimeve mikrobike të shkaktuara nga antibiotikët. Sipas autorit kryesor të studimit Ben Marsland, vitet e para të jetës janë të rëndësishme për zhvillimin e një mikrobiote intestinale të qëndrueshme: "Mikrobiota formohet kryesisht nga marrja e ushqimit, si qumështi ashtu edhe ushqimet e ngurta, nga gjenetika dhe nga ekspozimet mjedisore. Është treguar se fëmijët me rrezik të lartë ndaj alergjive dhe astmës kanë një maturim të shqetësuar dhe të vonuar të mikrobiomës intestinale.
Rëndësia e këtyre gjetjeve qëndron në faktin se antibiotikët e administruar në moshë të re reduktojnë nivelet sistemike të PAH-it, i cili luan një rol kritik në rregullimin e stresit qelizor, metabolizmit dhe frymëmarrjes mitokondriale në qelizat epiteliale të mushkërive. Edhe pse, studiuesit zbuluan se kur dieta e minjve u plotësua me molekulën PAH që në fazat e hershme të jetës, ata u shëruan në mënyrë efektive dhe nuk zhvilluan astmë në moshë të rritur.
Immunity 2024. Doi: 10.1016/j.immuni.2024.06.010
http://doi.org/10.1016/j.immuni.2024.06.010