jan262022
Një proteinë me defekt mund t'u hapë rrugë njohurive të reja mbi obezitetin dhe diabetin e tipit 2
Shkencëtarët në Universitetin e Edinburgut zbuluan se minjtë të cilëve u mungon proteina Tmem120a, e cila gjendet kryesisht në qelizat dhjamore, kanë simptoma të ngjashme me ato të lipodistrofisë së pjesshme familjare të tipit 2 (FPLD2), një sëmundje e rrallë e shkaktuar nga një proteinë me defekt, lamina A, e pranishme në të gjitha qelizat. FPLD2 shkakton diabet, varfërim adipoz në 4 gjymtyrët dhe zhvillim të tepruar të muskujve.
"Proteina Tmem120a i përket një grupi proteinash, të njohura si NET, të cilat ndihmojnë që materiali gjenetik i qelizës brenda bërthamës të organizohet dhe lexohet saktë", thotë Rafal Czapiewski, autori i parë i studimit të botuar në Nature Communications dhe studiues në Institutin e Biologjisë Qelizore, Universiteti i Edinburgut, duke shpjeguar se defektet funksionale në proteinat e tjera NET janë të lidhura me shumë sëmundje njerëzore, si distrofitë muskulare, kardiomiopatitë, çrregullimet e gjakut dhe kockave, tumoret dhe sindromat e plakjes së parakohshme. Së bashku me kolegët, Czapiewski zbuloi se proteina Tmem120a luan rol kyç në zhvillimin normal të indit dhjamor dhe metabolizmin e shëndetshëm, duke favorizuar shprehjen e gjeneve të yndyrës dhe duke bllokuar gjenet e muskujve në indin dhjamor.
"Tmem120a gjendet kryesisht në indin dhjamor dhe pikërisht aty mund të ndërmjetësojë tiparin specifik të defektit të shkaktuar nga proteina lamina A jofunksionale e lidhur me gjenezën e FPLD2", spekulojnë studiuesit, duke specifikuar se këto vëzhgime mund të kenë implikime më të gjera në sëmundje të tjera metabolike, si diabeti, rezistenca ndaj insulinës, intoleranca ndaj glukozës dhe obeziteti, si dhe çrregullimet muskulare dhe body building. "Pjesa më interesante është zbulimi i mekanizmit të ri të shtimit të muskujve të vërejtur në lipodistrofi, i cili hap rrugë të reja potenciale për rritjen e masës muskulore që humbet për shembull në lëndime, tek astronautët gjatë udhëtimit në hapësirë ose në distrofinë muskulare", përfundon Czapiewski.
Nature Communications 2022. Doi: 10.1038/s41467-021-27869-2
http://doi.org/10.1038/s41467-021-27869-2